银屑病病因及发病机理研究概述

        银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性、复发性、顽固性红斑鳞屑皮肤病。该病顽固难止，发病机理尚未明确，一般认为与遗传、感染、神经神因素有关。近年来国内外广大皮肤科专家为寻找其发病病因，探讨了该病的发病机理，以期进一步探索银屑病发病机理和治疗

        1 影响因素

        1 . 1 遗传因素

        国内、外医学家对银屑病进行大量医学遗学研究，包括银屑病患者的家系普查分析，血型及皮纹究，染色体以及细胞增殖相关基因方面的研究，用以明遗传因素在银屑病发病中的作用和影响。例如高敏等调查193例银屑病患者及同一地区健康对照者193例，用聚合酶链反应一序列特异性引物(PCR一SSP) 方法进行HLA一A26等位基因检测。结果与对照组相比，HLA一A26等位基因与银屑病呈正相关(P<0.001)。

        1 . 2 药物因素

        药物可以诱发银屑病的加重，例如腺昔环化酶抑制剂碳酸铿、 B一受体阻断剂心得安，心得宁以及心痛定可以影响环核昔酸的调节进而加重银屑病的病情。

        1 . 3 环境因素

        气候是银屑病最常见的诱发因素。例如李林统计1616例银屑病患者中，气候诱发者占55名7%，冬季发632例，占39.11%，夏季发病者84例，占51.9%，夏季病情缓解较多，占58%。医科院皮研所邵长庚在1984年全国24省调查10万人，其中银屑病110万人，发现以35纬度分界，北方银屑病发病率明显多于南方，看来银屑病发病与光照及纬度均有很大关系。

        1 . 4 病毒感染因素

        一些病毒持续感染，可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性。感染后使细胞由静止期进入S期，腺病毒EIA、EIB蛋白能抑制细胞凋亡，使受累的T细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。银屑病患者存在PVBIg亚临床激活，PVB19感染能在银屑病的病理生理中起到重要作用。目前己知道 A 族链球菌M蛋白和金黄色葡萄球菌内毒素(SEB)和腺病毒可以诱发银屑病，国内杂志上已有报道，临床和实验上己得到证实。

        1 . 5 神经精神因素

        临床观察发现，神经精神因素能诱发和加剧银屑病。Farber认为精神紧张可引起神经肤释放。神经肤是一种具有神经递质和神调节及神经激素作用的蛋白质，其中包括吕一内啡吠(EP) ,EP是最重要的精神调节因子，可引起银屑病恶化或皮损持续退。

        1 . 6 细胞免疫

        最近研究发现，银屑病表皮和真皮内浸润细胞主要是T细胞，T细胞浸润和表皮角化不全灶分布呈正相关。浸润最明显处角化不全明显，在银屑病皮损及未受累皮肤切片中，CD4T细胞(Th)与CDST细胞(Ts)高于血液中的比率。观察到点滴状银屑病自然消退与皮损内CDST细胞介入和CD4T细胞的减少有关，KC异常高度依赖于 T 细胞及其分泌的细胞因子，T淋巴细胞，特别是辅助性T淋巴细胞在银屑病发病机制上起关键作用。

        1 . 7 新血管生成微血管生成异常

        在银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系。内源性血管生成抑制剂作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖发生。而在银屑病皮损中，原有平衡被促血管活性因子增加所破坏，从而导致微血管异常增生，血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405一460与银屑病进行期相关联。

        1 . 8 其他因素

        银屑病在行期有明显同形反应，在皮肤受损的部位，无论是擦伤、化学烧伤、接触皮炎等都有可能在受损或反应局部发生同形反应，诱发银屑病皮损。另外银屑病患者吸烟者比例明显高于对照组，每天的吸烟量与银屑病发病的危险度相关。但也有一些不同的意见。饮酒与银屑病的关系，在这方面的研究也有 20 年的历， CWilliaJ .认为饮酒是可以诱发和加重银屑病的因素。

        2 发病机理

        银屑病主要皮损是红斑鳞屑，营血运行于络脉之中，再受体内久蕴热毒的影响，充斥脉络，因此可见红斑。热盛生风，肤失所养，因此鳞屑叠出而干燥，而且银屑病常伴有咽痛、口干、心烦、便干、漫赤、舌红苔黄等症状。从病机到证候。本病总属阳证、热证、实证，患者体内存在着阳热偏盛的病理变化。因此，我们认为阳热偏盛、热毒蕴积是其发病的基础。

        3 小结

        大量的实验室和临床实验研究，证实了银屑病病因学关于遗传、感染、免疫、神经精神因素等学说的可靠性和合理性，银屑病的病因与发病机制异常复杂，在遗传因素基础上，各种环境因素的诱导机体的神经一内分泌系统异常，对皮肤各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经一内分泌一免疫一炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持，同时揭示了一些治疗银屑病的疗效机理，为银屑病的防治提供了理论依据。